该研究成果已发表在SCI期刊《Journal of Advanced Research》中，该期刊在最新的中科院SCI期刊分区中被评为综合性期刊1区Top，影响因子为114。文章标题为：FOXS1，作为一种肿瘤抑制因子，因其启动子甲基化频繁失活，能够通过促进TGFBI的降解来抑制结直肠癌细胞的生长，并通过自噬-溶酶体途径进行调节。

关键词：FOXS1；甲基化；TGFBI；自噬；结直肠癌

本研究探讨了FOXS1在结直肠癌（CRC）细胞中的生物学作用。我们通过qRT-PCR和西方印迹技术验证了FOXS1在细胞中通过过表达或敲低的方式对mRNA和蛋白表达的影响。此外，采用裸小鼠建立的异种移植肿瘤模型，评估了FOXS1对体内肿瘤生长的抑制作用。

研究结果显示，FOXS1降低了TGFBI的表达，并与TGFBI蛋白相互作用，进而通过自噬-溶酶体途径下调其水平。此外，我们观察到TGFBI与LAMP2A的相互作用，且FOXS1在这一相互作用中发挥了重要作用。通过调节FOXO3a及其下游自噬相关基因，FOXS1能够有效地影响CRC细胞的生长。

综上所述，FOXS1通过甲基化失活促进TGFBI的溶酶体降解，进而调节结直肠癌细胞的生长，展现出作为潜在生物标志物和治疗靶点的前景。这些发现为未来结直肠癌的治疗提供了新的思路。

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