以下是对CD8靶点的全面分析，涵盖其生物学功能、临床应用、药物研发进展及面临的挑战，为免疫治疗研究提供重要参考信息。

基本信息

全称：Cluster of Differentiation 8
类型：跨膜糖蛋白（由CD8α/CD8β链组成异二聚体）
表达细胞：细胞毒性T细胞（CTL）、部分NK细胞、树突细胞亚群
配体：MHC-I类分子（α3结构域）

关键数据

CD8与MHC-I结合力约为90μM（显著低于TCR的1-10μM），主要扮演信号放大器的角色。

代表药物

BMS-986178（Bristol Myers Squibb，抗CD8激动抗体）
机制：激活CD8⁺T细胞，增强肿瘤浸润（TILs提高3倍）
临床试验：Phase I/II（NCT03431948）针对实体瘤，联合PD-1抑制剂。
设计：将CD8胞内域融合至CAR结构，以增强T细胞持久性。

优势与挑战

优势：提升CAR-T细胞的存活时间（小鼠模型中延长超过60天）；降低耗竭标志物（TIM-3减少70%，LAG-3减少65%）。
挑战：可能误伤正常CD8⁺T细胞。

其他代表药物

ES002（EpimAb公司）
靶点：CD8×PV-1（肿瘤血管内皮标记物）
机制：引导CD8⁺T细胞靶向肿瘤血管。
临床试验：Phase I（NCT05706549）晚期实体瘤应用于防止移植物抗宿主病（GVHD）。

方法与效果

方法：使用抗CD8 Fab片段阻断T细胞活化。
效果：GVHD发生率降低80%（在非人灵长类模型中）。

抗体组合与计读标准

抗体组合：CD8α-FITC（克隆SK1）+CD8β-PE（克隆2ST85H7）。
必加指标：CD3（用于排除NK细胞干扰）。
推荐抗体：C8/144B（DAKO）或SP16（Roche）。
判读标准：肿瘤微环境（TME）中浸润CD8⁺T细胞的密度（>100个/mm²预示预后良好）。

临床价值与未来方向

临床价值：预测PD-1抑制剂的响应率（高耗竭亚型的响应率超过60%）。
未来研究：智能调控CD8信号，可采用光控和超声控CD8激动剂进行精准时空激活，并联合表观遗传重编程，如同时使用EZH2抑制剂和CD8-CAR-T，以逆转T细胞的耗竭状态。

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